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毒品成瘾是一种慢性、复发性脑病,其机理十分复杂,与脑内的多巴胺、阿片肽、γ-氨基丁酸能等系统有关的奖赏系统是其主要的神经生物学基础。毒品成瘾主要表现为强迫性用药和对药物的持续性渴求,即成瘾者失去了对毒品寻觅和摄取的控制,其本质是代偿性适应。毒品成瘾对全身各个系统都有不同程度的损害,其中以神经系统损害最为严重。


(大脑内的犒赏系统)

多巴胺神经环路

 多巴胺神经环路包括中脑-边缘系统多巴胺神经通路和中脑-边缘系统-皮质系统多巴胺神经通路。二者参与认知、意识活动等功能,是情绪和感情表达的中枢基础,同时在药物依赖的产生机制中起到了十分重要的作用。

毒品直接作用于中脑-边缘系统多巴胺神经通路和中脑-边缘系统-皮质系统多巴胺神经通路中的多巴胺能神经元,导致多巴胺释放增加,多巴胺通过作用于脑内多巴胺D1、D2受体而完成奖赏效应,产生毒品成瘾作用。

同时,吗啡等毒品还可以抑制多巴胺的重摄取或直接作用于多巴胺受体而增强多巴胺功能 。但是,长期使用毒品会对上述多巴胺能神经元产生损害,为了维持这种病理性的稳态,必须增加毒品的使用量以刺激多巴胺神经元释放足够量的多巴胺,这是产生毒品精神依赖性的原因,而一旦停药又会导致多巴胺释放突然减少并产生戒断症状。


(抑制多巴胺的转运)

与阿片肽-阿片受体系统

脑内存在内源性的阿片肽-阿片受体系统,阿片肽神经元主要分布在伏核、杏仁核、丘脑、中脑等部位,而阿片受体主要分布在中脑-边缘系统多巴胺神经元上。阿片肽神经元通过分泌内啡肽作用于多巴胺神经元上的阿片μ、κ、δ等受体而发挥抗伤害反应和药物强化效应。

吗啡等毒品可直接作用于阿片肽神经元,使其释放的内啡肽增加,内啡肽再作用于多巴胺神经元上的阿片受体,促发多巴胺神经元的活性而发挥药物奖赏效应。阿片肽神经环路与多巴胺神经环路还存在着大量的交互作用,共同对毒品的成瘾起增强作用。

与GABA能神经元系统

GABA能神经元是一种抑制性神经元,对VTA(中脑腹侧被盖区 ) 内的多巴胺神经元具有抑制作用。吗啡通过GABA 能神经元上的阿片μ受体的介导,可以抑制GABA 能神经元,解除GABA 能神经元对VTA 内的多巴胺神经元的抑制,使得多巴胺神经元的活性增加,从而产生吗啡的间接药物强化效应。

另一方面,长期使用吗啡等毒品还能对蓝斑神经元的活性产生抑制。突然停药后,会使神经元过度兴奋,兴奋性氨基酸谷氨酸( Glu) 和5 - 羟色胺(5 - HT) 释放增加,表现为戒断症状。