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研究发现,帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位,该处有一群神经细胞叫黑质,通过合成叫“多巴胺”的神经递质对大脑的运动功能进行调控。多巴胺为抑制性神经递质,与兴奋性的神经递质在脑内处于一种动态平衡状态。因为帕金森病患者的黑质细胞大量坏死消失,多巴胺的制造减少,脑内递质平衡被打破。当黑质神经细胞变性死亡达60%以上时,就会出现帕金森病的症状。


什么是“开关现象”?

早期的帕金森病人脑内仍能生成多巴胺,但是数量在减少。药物(如美多巴或息宁中的左旋多巴)补充了这种不足,于是病人脑内便不再自己生成多巴胺,而完全依赖于药物的补充。这时“开关”波动便开始出现。当药物开始起作用时,病人活动自如,处于“开”状态;当药物失去作用时,病人的活动变得非常困难,甚至如冻僵一般,称为“关”状态。

这种“开关”波动,在多年服用美多巴或息宁的病人中普遍存在,多数在开始服药3-5年以后出现。处于“关”状态时的病人表现很痛苦,尤其是合并有疼痛或痉挛的病人,“关”的时间通常会持续几个小时,发生在下午的比较多,是病人一天当中最痛苦的时候。增加药物剂量或调整用药时间表,可在一定的时间内或某种程度上可改善“开关”症状,但不会有什么根本性或长时期的效果。

长期服用药物的其他危害

除了开关现象,服药带来的其他副反应还有很多,如普遍出现的剂末现象。这是指药效维持时间越来越短,而每次用药后期又会出现帕金森病的症状恶化。此外,服药之后,虽然能改善震颤等症状,但大多数患者还会出现异动现象,面部肌肉,颈、背和肢体都可出现舞蹈样或简单重复的不自主动作。这种不自主动作的幅度可以很大,可持续整个左旋多巴类药物的起效期。 

很多副反应都是未能合理长期使用药物造成的,如大剂量和脉冲式给药方式,虽然延缓了患者生命,但严重影响生活质量,并让他们忍受着巨大的痛苦。在一些边远地区,患者由于得不到正确的临床指导,往往会不断自行加大用药剂量。这是很危险的,过量用药会使患者产生幻觉,甚至带来生命危害。