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缺血性卒中后癫痫发作是指继发于缺血性卒中后因卒中本身导致的癫痫发作。脑卒中是老人癫痫发作的主要原因,据国外资料显示,脑卒中所致癫痫发作占60岁以上老年人症状性癫痫发作的45%。另外,缺血性卒中后一年内癫痫发作的发病率为4.2%,5年内癫痫发作的发病率为9.7%。因此,了解缺血性卒中后癫痫发作的临床特点具有重要意义。以下是对缺血性卒中后癫痫发作临床特点的介绍。


(反应性星形胶质细胞)

缺血性卒中后癫痫发作按照其发生的时间可分为:卒中后早期癫痫发作和迟发性癫痫发作,一般认为前者是指脑卒中后2周之内出现癫痫发作,后者指脑卒中2周后出现癫痫发作。另外,也可按癫痫发作的次数分为卒中后继发性癫痫发作(近发作一次不再发作者)和继发性癫痫(首次发作后在此甚至多次发作者)。

一、缺血性卒中后癫痫的发病原理

脑卒中后脑细胞的代谢产生紊乱,代谢的紊乱可能是早期癫痫发作的病理及生理基础。一般认为,缺血性卒中急性期患者的大脑局部组织会产生缺氧或缺血,使脑细胞内钠泵衰竭和钙离子堆积。而钠离子的大量内流可使神经细胞膜的稳定性发生改变,促使跨膜电位过度去极化,产生钙离子介导效应,引起局部离子的位移,从而降低了癫痫发作的阈值。另外,钙离子的聚集和堆积会引起突触前膜释放过量的兴奋性氨基酸,使细胞外的钙离子内流,造成细胞损伤。同时在NMDA受提激活时,让单个神经元去极化时程延长,造成病灶神经元同步放电。

二、产生迟发性癫痫发作的因素

①脑卒中数月后软化坏死的脑组织会被自动清除,同时促成胶质组织的增生形成中风囊,而中风囊的机械刺激可引起癫痫发作;

②脑卒中后神经细胞膜稳定性的改变、选择性神经元的变性、树突侧枝的形成都有可能导致神经细胞兴奋性增高产生同步放电引起癫痫发作;

③病灶周围胶质细胞增生,瘢痕容易成为致痫灶,脑卒中后坏死软化的脑组织逐渐被增生的胶质组织所替代,这些胶质组织中主要是反应性星形胶质细胞。正常星形胶质细胞对神经元的活动有调节作用,而反应性星形胶质细胞不具备上述功能。相反,反应性星形胶质细胞容易导致神经细胞放电而形成癫痫灶。